Новости
Компания Genmab A/S опубликовала дополнительные данные промежуточного анализа препарата офатумумаба, участвующего в третьей фазе клинического исследования PROLONG (OM112517). Данное исследование оценивало поддерживающую терапию с использованием офатумумаба по сравнению с отсутствием какой-либо терапии среди пациентов с полной или частичной реакцией после второй или третьей линий лечения относительно хронической лимфоцитарной лейкемии. Улучшение первичной критической точки, выживания без прогрессирования заболевания удовлетворили статистически значимому уровню промежуточного анализа.
Подробнее
Исследователи из Манчестера показали, что инновационный препарат ингибирует рост раковых опухолей в лабораторных условиях и что его эффективность улучшается при сочетании с лучевой терапией, что предполагает возможность нового подхода для дальнейшего применения в клинических условиях.
Подробнее
Шансы на выживание при наличии онкологического заболевания быстро уменьшаются, как только клетки первичной опухоли от нее отделяются и начинают при помощи кровотока распространяться по организму, образуя вторичные опухоли в других частях тела. Теперь же исследователи разработали инновационное устройство, которое способно различать типы путешествующих раковых клеток, чтобы более точно определить распространение заболевания.
Подробнее
47-летняя американская женщина с интрагепатичной холангиокарциномой стала первым пациентом с такого рода заболеванием, который получил уникальный персонализированный курс лечения, основанный на ее генетическом профиле.
Как поясняет доктор Артуро Лоайза-Бонилла из Университета Пенсильвании, ведущий автор отчета о данном случае, использование генетической информации для лечения онкологического заболевания рака конкретного пациента помогло в создании персонализированного лечения. Отчет о проведенном уникальном курсе лечения был опубликован в онлайн-журнале ecancermedicalscience.
В данном случае ученые впервые применили персонализированную генетическую информацию для успечного лечения нтрагепатичной холангиокарциномы наряду с первым в своем роде сочетанием дафрафениба и траметиниба.
У пациента была диагностирована интрагепатическая холангиокарцинома, которая является раком внутренних протоков печени. Такой вид онкологического заболевания имеет низкий уровень выживаемости и ограниченные возможности для лечения. После консультаций мультидисциплинарной команды, включая клиницистов и исследователей, врачи УниверситетаПенсильвании провели секвенирование опухоли следующего поколения в надежде обнаружить недостающее звено для успешного лечения в геноме пациента.
Они обанружили, что опухоль женщины имела уникальное генетическое изменение, известное как BRAF-мутация, которая и ведет к патологическому росту клеток. В целом такие мутации более склонны быть связанными с развитием меланомы. По мнению доктора Дженнифер Моррисетт, выявление данной мутации стало удачей, поскольку она является хорошо изученной целью специфических терапевтических агентов.
Таким образом, было назначено сочетанное лечение с применением дафрафениба и траметиниба, которые, как правило, используют при лечении меланомы, поскольку они специфически действуют на обнаруженный тип BRAF-мутации. Такое лечение привело к быстромы и существенному уничтожению опухоли до такой степени, что большая часть рака не была более обнаруживаемой, также было отмечено длительное улучшение симптомов.
Подробнее
Исследование, проведенное учеными Института Биомедицинских исследований IDIBELL под руководством доктора Изабел Фабрегат, может оказаться весьма полезным для пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой, которые не реагируют на наиболее часто применяемый при данном заболевании препарат сорафениб.
Исследование, результаты которого были опбликованы в журнале International Jourmal of Cancer, описывает то, как клетки раковой опухоли, которые имеют менее дифференцированный фенотип (мезинхимальные) и экспрессию гена СD44, не реагируют на действие сорафениба.
Гепатоцеллюлярная карцинома является онкологическим заболеванием с одним из наиболее худших прогнозов и наиболее трудно поддается лечению. Хирургихеское вмешательство возможно лишь при удахной локализации опухоли и протоколе трансплантации печени, который имеет специфические требования односительно количества и размера опухолевых узлов.
Однако, существует препарат, который применяют при лечении последних стадий гепатоцеллюлярной карциномы, известный как сорафениб. Он представляет собой ингибитор тирозинкиназы и обладает весьма специфическим воздействим. Сорафениб может действовать на раковые клетки не только в качестве ингибитора рооста клеток и стимулятора их апоптоза, но также он может оказывать влияние на клетки, окружающие раковую опухоль, известные как строма, непосредственно на их способность образовывать новые кровеносные сосуды, обеспечивающие снабжение опухоли питательными веществами. Лечение с применением сорафениба замедляет развитие опухоли, однако, в целом не способно обеспечить восстановление пациента.
Таким образом, в настоящее время многие лаборатории работают над изучением действия данного препарата для улучшения терапии посредством сочетания с другими антираковыми препаратами или выбирая определенную группу пациентов.
Исследователи под руководством доктора Фабрегат проанализировали фенотипические и молекулярные характеристики нескольких клеточных линий и животных моделей и их реакцию на лечение сорафенибом. Было отмечено, что клетки с мезинхимальным фенотипом, при котором клетки менее дифференцированы и, соответственно, менее агрессивны, и с экспрессией гена CD44, который является биомаркером относительно предопухолевых клеток, имеют устойчивость к действию сорафениба.
Подробнее
Несмотря на прорывы и революционные открытия в области биотехнологий, произошедших в течении последних нескольких десятилетий, все же до сих пор не было создано идеального антиракового препарата или метода лечения, который бы мгновено оказывал летальное действие на канцерогенные клетки, оставляя окружающие ткани неповрежденными и не позволяя вторичного равития опухоли.
Однако, ученые разработали инновационный многообещающий концепт синтетической летальности. Два гена принято считать синтетически летальными, если их сочетанная инактивация ведет к клеточной смерти, а ингибирование лишь одного гена из пары не имеет такого же эффекта. Синтетическая летальность может, по мнению исследователей, обеспечить персонализированную, более эффективную и менее токсичную терапию.
Если специфический ген является неактивным в самой раковой опухоли, то ингибирование его синтетически летальной пары при помощи лекарственных препаратов может оказаться способным уничтожить все канцерогенные клетки, причиняя лишь незначительные повреждения здоровым клеткам в окружающщих опухоль тканях.
Несмотря на то, что такой подход создавался на протяжении почти двух десятилетий, все же его потенциал не мог быть реализован в связи с трудности при экспериментальной идентификации синтетически летальных пар при онкологических заболеваниях.
Новое исследование, результаты которого были опубликованы на прошлой неделе в журнале Cell, сумело преодолеть такие трудности и представило новую стратегию для определения синтетически летальных пар генов при онкологических заболеваниях, которая потенциально способна уничтожать раковые клетки.
Исследователи из Университета тель-Авива разработали вычислительный алгоритм с управляемыми данными, который может идентифицировать синтетическое летальное взаимодействие.
Проанализировав достаточно большую выборку генетических и молекулярных данных различных клинических раковых образцов, ученые смогли идентифицировать набор синтетически летальных пар, которые формируют синтетическую летальную сеть для онкологических опухолей.
Впервые было продемонстрировано, что такая сеть может быть использована для успешного прогнозирования реакции раковых клеток относительно различных методов лечения и прогноза для пациентов на основе персональой геномной информации.
Подробнее
В текущем году, по оценкам экспертов, будут диагностированы приблизительно 18.860 случаев острой миелоидной лейкемии, при это количество смертей достигнет 10.460. Исследователи из медицинского центра при детской нольнице в Цинциннати сообщают, что они обнаружили генетическую сеть, которая стимулирует развитие агрессивной формы лейкемии и ее предшествующего заболевания, миелодиспластичного синдрома. Они верят, что их открытие поможет в разработке новых методов лечения лейкемии.
Группа исследователей под руководством доктора Даниэля Старчиновского (отделение экспериментальной гематологии и биологии рака) недавно опубликовала полученные результаты в журнале Cell Reports.
Миелодиспластичный синдром развивается, когда клетки костного мозга, формирующие кровь, повреждаются, что ведет к низкой концентрации эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. приблизительно один из каждых трех людей с миелодиспластичным синдромом имеет развившуюся впоследствии острую миелоидную лейкемию: форму рака крови, при которой костный мозг вырабатывает патологические клетки крови.
В последнем исследовании ученые обнаружили так называеный драйвер новой неизлечимой формы миелодиспластичного синдрома и острой миелоидной лейкемии, известный как 5q. Он возникает при удалении или отсутствии пятой хромосомы.
Как поясняют исследователи, довольно большое количество пациентов с обоими состояниями имеют достаточно большую концентрацию молодых клеток крови, бластов, а также другие хромосомные мутации. Такие пациенты имеют плохой прогноз, поскольку заболевание является резистентным к существующим на данный момент методам лечения, например, химиотерапии и лучевой терапии. В связи с этим поиск новых техник лечения играет важную роль.
Ученые работали с мышиной моделью del 5q AML/MDS и человеческой клеточной линией заболевания. Они обнаружили, что снижение уровня экспрессии в клетках крови гена miR-146a ведет к чрезмерной экспрессии протеина p62 и устойчивой активации молекулярного сигнального пути NF-kB.
В настоящее время острая миелоидная лимфома более распространена среди ппожилых людей, средний возраст ее наступления составляет 66 лет. Также она чуть более распространена среди женщин по сравнению с мужчинами. Точная причина развития данного типа рака крови остается неизвестной, однако, среди ее факторов риска называют курение, воздэствие определенных химических веществ и радиационного облучения.
Подробнее
Ранее уже было предположено, что диета, богатая клетчаткой, обладает способностью снижать риск кишечного воспаления и как следствие, рака кишечника. Однако, именно новое исследование подсказало, что ниацин, или витамин В3, также может являться защитой от таких заболеваний.
Исследовательская команда, включавшая соавтора доктора Вадивела Ганапати, заявляет, что полученные результаты могут объяснить то, почему диета с высоким содержанием клетчатки понижает риск различных кишечных состояний, и предполагают, что ниацин еще больше снижает риск у индивидуумов, включающих клетчатку в ежедневный рацион. Эксперимент провели с участием животной модели; в его результате было обнаружено, что подопытные грызуны с отсутствующим рецептором Gpr109a оказались более склонными к развитию воспалительного процесса и онкозаболевания в кишечнике.
Тем не менее введение ниацина в рацион мышам с предварительно уничтоженными здоровыми кишечными бактериями подтолкнуло иммунные клетки в работе в антивоспалительном режиме. Переваривание клетчатки ведет к выработке бутирата, жирной кислоты с короткой цепью аминокислот. Чуть ранее было выявлено, что именно бутират активирует вышеупомянутый рецептор.
Однако, скорее всего, это происходит только в кишечнике, а диета с клетчаткой, таким образом, увеличивает бутиратный уровень, что ведет к раздражению рецептора в макрофагах и дендритных иммунных клетках. Данные клетки обладают способностью вырабатывать антивоспалительные молекулы и передавать сигналы к так называемым Т-клеткам, играющим основную роль в работе иммунной системы.
В дополнение эпителиальные клетки, выстилающие кишечник при раздражении бутиратом, производят цитокины, помогающие заживлению ран. Такой процесс играет важнейшую роль при лечении кишечных воспалений при некоторых заболеваниях, к примеру, при язвенном колите.
Подробнее
Лекарственный препарат, который должен стать первым одобренным для лечения специфических наследуемых типов онкологических заболеваний, также может иметь более широкое применение и применен для лечения рака предстательной железы, как сообщают эксперты в области онкологии.
В прошлом месяце препарат олапариб был рекомендован к особрению для лечения женщин с раком яичников и наследуемыми мутациями гена BRCA, однако, по словам ученых, он также показал многообещающие результаты относительно лечения продвинутых стадий рака предстательной железы.
Как поясняет профессор Джохан де Боно, один из ведущих специалистов в проведении клинических исследований касательно рака простаты, PARP-ингибитор может оказаться эффективным относительно опухолей предстательной железы, которые имеют определенные генетические мутации, даже если поврежденные гены не были унаследованы полностью.
Олапариб был рекомендован для одобрения Европейским медицинским агентством в прошлом месяце для лечения пациентов с BRCA-мутациями, имеющими повторны рак яичников, чувствительный к платине. Группа ученых под руководством профессора де Боно впервые продемонстрировала антиопухолевую активность олапариба среди таких пациентов с раком яичников и раком груди.
Тем не менее теперь олапариб изучают и оценивают наравне с другими PARP-ингибиторами, которые воздействуют на слабые места в механизме восстановления ДНК канцерогенных клеток, среди пациентов с различными типами онкологических заболеваний, включая тех, кто име имеет наследуемых BRCA-мутаций, однако, имеет специфические мутации, связанные с восстановлением канцерогенных клеточных ДНК.
По утверждению профессора де Боно, результаты, которые будут получены после окончания таких клинических исследований, сделают PARP-ингибиторы более доступными для пациентов и с другими видами рака. Внастоящее время возможно определение мутаций относительно восстановления раковых ДНК, наблюдая за пациентами во время курса лечения, чтобы выбрать из них наиболее сильно реагирующих на применение PARP-ингибиторов.
Подробнее
Согласно результатам нового исследования, проведенного учеными из Университета Лунда, люди с непереносимостью лактозы имеют меньший риск развития рака легких, рака груди и рака яичников. По утверждению профессора Цзянгуаня Ци, ученые обнаружили, что люди с лактозной непереносимстью, которые, как правило, употребляют небольшое количество молока и других молочных продуктов, также обладают пониженным уровнем риска развития рака легких, яичников и груди.
Тем не менее, как сообщают исследователи, риск развития онкологического заболевания у родственников пациентов с лактозной непереносимостью не понижался, что свидетельствует о том, что такая своеобразная антираковая защита связана с диетой. Однако, как предупреждают ученые, нес тоит заключать, что молоко является фактором риска развития данных онкологических заблеваний.
В настоящее время существуют серьезные различия в частоте возникновения рака груди и яичников в разных странах; так, наиболее часто такие виды рака развиваются в Северной Америке, Западной Европе и Скандинавии, наиболее низкий уровень таких заболеваний отмечают в Восточной Азии и Центральной Африке. Изучение иммигрантов и близнецов показало, что такие глобальные вариации в большей степени связаны с факторами окружаюей среды по сравнению с генетическими и этническими факторами.
Факторы образа жизни, например, высокий уровень употребления молока и молочных продуктов, ранее уже подозревали в причастности в высокому уровню развития случаев рака груди и рака яичников на территории Северной Америки и Западной Европы. Тем не менее, по утверждению экспертов, предыдущие исследования не содержали заключений. Один из последних обзоров, проведенный oрганизациями World Cancer Research Fund и American Institute of Cancer Research, выявил нехватку свидетельств связи употребления молочных продуктов и риска развития рака груди.
Для того, чтобы изучить возможную связь, исследователи применили инновационный подход. Поскольку эпидемиологические и животные исследования показали, что употребление молока и развитие рака легких связано с инсулиноподобным фактором роста-1, то ученые также включили в свою работу и рак легких.
Исследователи идентифицировали 22.788 людей с лактозной интолерантностью и изучили их риск развития рака легких, груди и яичников, которые составили 0,55, 0,79 и 0,55 соответственно. Такие показатели являются более низкими по сравнению с людьми без непереносимости лактозы вне зависимости от страны рождения и половой принадлежности.
Подробнее
