Обнаружен новый механизм развития рака груди
Ученые из Университета Иллинойса обнаружили ранее неизвестный механизм развития рака груди. Полученные ими результаты были опубликованы в журнале Oncogene.
Биологический путь реакции неструктурированных белков защищает клетки от стресса и инициирует синтез так называемых белков-шаперонов. такие протеины обладают способностью сворачиваться и упаковывать другие белки, подготавливая клетки к делению и росту. Поскольку белки-шапероны являются жизненно важными для процесса клеточного деления, то они признаны целью для разработки антираковых методов лечения.
По мнению профессора биохимии, доктора Дэвида Шапиро, такой биологический путь можно представить как линию сборки; для того, чтобы клетки начали делиться, необходимо произвести большее количество балков, шапероны помогают упаковывать, складывать и переправлять такие синтезированные протеины.
Ученые знают, что биологический путь реакции неструктурированных протеинов активируется как часть стрессовой реакции при дефиците кислорода в клетках, дефиците полезных веществ или атаке каких-либо препаратов. Активация данного биологического пути подготавливает клетки к росту, делению и выживанию под действием стресса.
Как объясняют исследователи, их открытие показывает новую роль эстрогена в патологии онкологических заболеваний. Ранее было известно о то, что именно стресс активирует данный биологический путь и помогает защищать некоторые виды раковых опухолей. Однако, совершенно новым оказалось то, что эстроген может преактивировать этот биологический путь для защиты раковой опухоли.
Профессор Шапиро и его коллеги обнаружили, что сигнал, который активирует биологический путь, возникает при сцеплении эстрогена с рецептором, что высвобождает определенное количество кальция в кровоток. Многие исследователи также считают, что такой сигнал каким-то образом связан и с пролиферацией клеток. Также изучаемый биологический путь может вызывать и апоптоз, если обычные клетки подвержены серезному стрессу. Тем не менее при активации пути эстрогеном апоптоз затормаживается, что позволяет раковым клеткам выживать и сопротивляться действию химиотерапии.
