Болезнь Пламмера
Под данным определением подразумевается наличие у пациента токсической аденомы щитовидной железы. Болезнь Пламмера сопровождается таким состоянием, как гиперпродукция тироидных гормонов щитовидной железы. Преимущественно, имеется в виду трийодтиронин, под влиянием которого развивается тиреотоксикоз. При данном заболевании нет центрального влияния на выработку в щитовидной железе гормонов. Данный фактор подтверждается нормальным уровнем тиротропина, в некоторых случаях он бывает сниженным. При избыточной автономной продукции тироидных гормонов возникает подавление выработки тиротропина гипофизом, то есть, имеет место закон обратной связи. При этом активность ткани, окружающей железу, понижается.
С точки зрения морфологии для болезни Пламмера характерно наличие микрофолликулярного строения. Фолликулы выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием. Если развивается многоузловой зоб, то вместе с типичными микрофолликулярными аденомами могут возникнуть макрофолликулярные аденомы, коллоидные, их составляют крупные фолликулы с плоским эпителием. Физикальное исследование позволяет выявить наличие узла округлой формы, контуры четкие, ровные. Обычно узел имеет плотноэластичную консистенцию, безболезненный, поверхность гладкая, при глотании смещается с щитовидной железой.
Симптомы болезни Пламмера
Для данного заболевания характерна атрофия слизистой рта, пищевода и глотки. При болезни Пламмера возникают своеобразные симптомы. Пациент жалуется на трудности глотания, жжение в языке. Возникает дисфагия, функциональный спазм пищевода. При этом в уголках рта появляются трещины, возникает блефарит, себорейный дерматит лица, у больного нарушается сумеречное зрение. У страдающих болезнью Пламмера в крови также имеется ряд характерных изменений. Это гипохромная анемия, ахлоргидрия, в кровяной сыворотке понижено содержание железа.
Медицина не дает однозначного ответа о причине развития болезни Пламмера. В настоящее время ученые связывают патогенез с недостаточным количеством катализаторов, принимающих участие в обмене железа, в свою очередь, этот фактор вызывает дефицит железа и рибофлавина в организме. Заболевание диагностируется, учитывая имеющиеся у пациента признаки. Рентгенография позволяет выявить также феномен пищевых мембран. Он заключается в наличии своеобразного изображения в пищеводе, на передней стенке. Проведение эзофагоскопии выявляет гиперкератоз слизистой, обнаруживаются ороговевшие пластинки. Прогноз не всегда благоприятный.
Диагноз устанавливают на основании перечисленных выше признаков. При рентгенографии выявляется феномен «пищеводных мембран», заключающийся в своеобразном изображении на передней стенке пищевода напротив перстневидного хряща. При эзофагоскопии в указанной области выявляется гиперкератоз слизистой оболочки в виде ороговевших пластинок.
Прогноз сомнительный.
Лечение заболевания
Проводимая терапия на начальных стадиях способна обеспечить временное улучшение, длительную ремиссию. Если клиническая форма выражена, излечение болезни полностью бывает невозможным. Врач может назначить такие препараты, как лактофлавин, рибофлавин, содержащие железо препараты, витамин В6, а также средства, нормализующие и замещающие секреторную функцию желудка. Не последнюю роль играет правильный рацион. Больной должен употреблять много белковой пищи, витаминов. Следует обратить внимание на кисломолочные продукты, ржаной хлеб, яйца, фрукты, печень.
Основным лечением в настоящее время является хирургическое. Важна соответствующая подготовка к операции, благодаря которой достигается эутиреоидное состояние. Объем операции зависит от величины аденомы, локализации.
